تاثیر رژیم غذایی چرب بر چاقی

چگونه رژیم غذایی چرب و مواد غذایی پر چرب مغز را از نه گفتن به غذا وا می‌دارد؟افرادی که دارای چاقی هستند اغلب وقتی به تنظیم عادات غذا می‌پردازند با مشکلات مواجه می‌شوند، زیرا بدن آنها دیگر نمی‌دانند چه زمان سیر و چه زمان گرسنه هستند. محققان این موضوع را به چالش کشیدند.

در این مقاله از داروخانه آنلاین مثبت سبز می‌خوانید که چگونه رژیم غذایی چرب مانع از حس لپتین و در نتیجه چاقی و افزایش وزن می‌شود.

تاثیر رژیم غذایی چرب بر لپتین

چگونه بفهمیم چه زمانی غذا بخوریم و چه زمان از غذا خوردن دست بکشیم؟ بسیار آسان است، هر زمان که احساس گرسنگی کردید زمان غذا خوردن است. همچنین زمانی که احساس سیری می‌کنیم زمان دست کشیدن از غذا رسیده است.

این حالت گرسنگی و سیری به دلیل توانایی مغز برای رمزگشایی سیگنال‌های دو هورمون کلیدی رخ می‌دهد:

هورمون گرلین (ghrelin) هورمون گرسنگی و لپتین (leptin) هورمون مصرف انرژی است و لپتین زمانی ترشح می‌شود که وقت دست کشید از غذا رسیده است و بدن می‌خواهد کالری‌های دریافتی را بسوزاند.

محققان نشان داده‌اند که چاقی اغلب به خاطر مقاومت لپتین رخ می‌دهد. بدین معنا که بدن قادر به خواندن سیگنال‌های ارسال شده توسط هورمون که اشتها را محدود می‌کند، نیست.

نکته‌ای که مشخص نشده است و واضح نیست، این است که مقاومت لپتین چگونه توسعه می‌یابد و چه عناصری در شدت لپتین مغز تاثیر گذار است.

مطالعه جدیدی از دانشگاه کالیفرنیا، سان دیگو و تعدادی از موسسات تحقیقاتی بین المللی نشان داده است که رژیم غذایی چرب ممکن است باعث کاهش توانایی مغز در حس لپتین شود، بنابراین منجر به مقاومت لپتین می‌شود.

آنزیمی که به گیرنده های لپتین آسیب می زند

یکی از محققان این حوزه Rafi Mazor گفت:

فرض ما این بود آنزیم‌هایی که پروتئین‌ها را به اسید آمینه و پلی پتید (polypeptides) تبدیل می‌کند، می‌توانند گیرنده‌های غشایی را از بین ببرند و منجر به فعالیت نامنظم شوند.

به این ترتیب، محققان به دنبال آزمایشی بودند که ببیند در فرایند متابولیسم غذاهای چرب، بدن نوعی مولکول تولید می‌کند که گیرنده‌های لپتین روی سلول‌های عصبی هیپوتالاموس (منطقه‌ای از مغز که معمولا سیگنال‌های لپتین را دریافت می‌کند) را از بین می‌برد.

آنها این فرضیه را در یک سری از موش‌های چاق که به طور منظم با رژیم غذایی با چربی بالا تغذیه می‌کردند، مورد آزمایش قرار دادند.

بعد از انجام این آزمایشن محققان دریافتند که فرضیه آنها درست بوده است. مغز موش‌هایی که رژیم غذایی چرب داشتند پروتئاز (protease) که نوعی آنزیم به نام متالوپروتئیناز-۲ (metalloproteinase-2 ) یا MMP-2 است را تولید کرد.

MMP-2 فعال گیرنده‌های لپتین موجود در غشا سلول‌های عصبی در هیپوتالام را قطع می‌کند و در نتیجه توانایی مغز برای اعلام سیری و توقف غذا خوردن را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

دانشمندان توانستند MMP-2 را کشف کنند و اثرات آن بر گیرنده‌های لپتین را با ارزیابی فعالیت آنزیم پروتئاز در مغز موش‌های چاق تایید کنند.

با نگاهی به واکنش گیرنده‌های لپتین، آنها متوجه شدند که فعالیت MMP-2 باعث جلوگیری از دریافت لپتین توسط گیرنده‌های می‌شود. علاوه بر این، در آزمایشگاه‌های کشت سلول‌های مغز با گیرنده‌های لپتین، مشاهده شد که مواجهه با MMP-2 باعث کاهش پاسخ سلول‌‌ها به هورمون شد.

برعکس، زمانی که تیم تحقیقاتی بر روی یک گروه از موش‌‌ها که MMP-2 را تولید نمی‌کند، حیوانات وزن زیادی با مصرف رژیم غذایی پر چرب اضافه نکردند و گیرنده‌های لپتین در مغز آنها باقی ماند.

زمینه جدید مطالعه برای بیماری متابولیک

با مشاهده این مکانیزم در بازی، محققان همچنین شروع به توسعه یک استراتژی کرده اند که امیدوارند بتوانند آن را مسدود کنند.

بنابراین، آنها می‌پرسند آیا استفاده از مهارکننده‌های MMP-2 می‌تواند مقاومت در برابر لپتین را کاهش دهد و به افراد کمک کند وزن اضافی خود را کاهش دهند.

پروفسور Geert Schmid-Schönbein معتقد است:

هنگامی که آنزیم پروتئاز (protease) که منجر به عدم دریافت گیرنده‌های لپتین می‌شود را مسدود می‌کنید، می‌توانید مشکل چاقی خود را رفع کنید.

دانشمندان قصد دارند تا در نهایت خود چنین مهار کننده‌ای را توسعه دهند. در عین حال آنها قصد دارند با شرکت کنندگان انسانی تحقیق کنند تا بررسی شود که آیا یک مکانیزم مسدود کننده لپتین وجود دارد یا خیر.

مازور اضافه کرد:

در آینده ما سعی خواهیم کرد که چرا پروتئازها فعال می‌شوند، چه چیزی آنها را فعال می‌کند و چگونه عملکرد آنها متوقف می‌شود؟

همچنین هنوز کارهای زیادی برای درک بهتر تقسیم گیرنده‌ها و فقدان عملکرد سلول در زمان رژیم غذایی پر چرب باید انجام شود.